На этот вопрос следует ответить утвердительно. Много лет тому назад мы наблюдали больную с комбинированным ревматическим пороком сердца и кардиомегалией, у которой в результате передозировки СГ и интоксикации появились слабость, субфебрильная температура, боли в области сердца, ускорение СОЭ, общее недомогание. Все это воспринималось как рецидив ревматизма, однако прекращение больной приема СГ привело к быстрому исчезновению симптоматики; напротив, возобновление дигитализации вновь сопровождалось теми же явлениями. В 1981 г. наш сотрудник Г. А. Еромышьян при аналогичной ситуации обнаружил у ряда больных, получавших СГ, повышение концентрации миоглобина в плазме, отражавшей процесс образования мелкоочаговых некрозов миокарда. Д и гитал исная интоксикация является примером лекарственной токсической дистрофии миокарда (Вержбицкая В. С, 1983).
В литературе имеются описания лервично-глыбчатого распада, миоцитолиза и пересокращения сократительных элементов клеток (контрактурная дистрофия), разрушения крист и наружной мембраны митохондрий, дезориентации Z-пластинок при дигиталисной интоксикации, искусственно вызванной у животных. В развитии таких гистологических (гистохимических) изменений решающую роль играют часто сопутствующие дигиталисной интоксикации гипокалигистия и недостаток кислорода, потребность которого у кардиомиоцитов СГ повышают. Совокупность этих патологических повреждений и может заканчиваться гибелью части кардиомиоцитов, то есть мелкоочаговыми некрозами с выходом миоглобина в плазму и соответствующими изменениями ЭКГ (см. ниже).
Меню
Последние добавления
- Регрессия гипертрофии миокарда
- Развитие клеточной и молекулярной биологии
- Влияние на сосудистый тонус
- Пептидные факторы роста
- Основные проблемы
- Задачи оценки значимости симптомов
- Вопрос нахождения параллелей между результатами пульсовой диагностики и миазмами
- Заключение
- Аритмии (блокады) сердца у больных с ХЗСН
- Лечение аритмий и предотвращение аритмической смерти