Сердечная недостаточность

Хроническая застойная сердечная недостаточность

Креатинфосфатный путь переноса энергии в кардиомиоцитах

Необходимо коснуться вопроса и о креатинфосфатном пути переноса энергии в кардиомиоцитах. Еще в начале 60-х годов прочно утвердилась точка зрения, что прямым источником энергии для сокращения миокардиальных клеток служит АТФ, тогда как креатинфосфат (КФ) обеспечивает главным образом «энергетический резерв». В 70—80-х годах стали накапливаться данные о возможности креатинфосфатного пути переноса энергии. Развивающей, в частности, эту гипотезу группе отечественных исследователей она представляется такой (Сакс В. А., Розенштраух Л. В., Смирнов Е. И., Чазов Е. И., 1974, 1984): в митохондриях изофермент креатинкиназы, локализованный на внешней стороне внутренней мембраны, сопряжен с АТФ-АДФ-транслоказой. Синтезированная здесь АТФ этот изофермент креантинкиназы переносит прямо на активный центр креатинкиназы, где АТФ полностью используется для синтеза фосфокреатина. В такой сопряженной системе АТФ и АДФ, по мнению В. А. Сакса, играют, скорее, кофакторную роль, и конечным продуктом процессов выработки энергии в митохондриях является фосфокреатин. Последний диффундирует к миофибриллам и клеточным мембранам, где в локальных креатинкиназных реакциях используется для рефосфорилирования АДФ и синтеза АТФ на местах его использования. Таким образом, подчеркивается анатомическая и функциональная связь системы креатинкиназы как с процессом окислительного фосфорилирования в митохондриях, так и с активностью миофибрилл. Кроме того, выявляется Усиливающее влияние креатинкиназы на активность транспортной Na+-К+-АТФ-азы сарколемы. Надо заметить, что эта интересная гипотеза пока разделяется не всеми биохимиками и биоэнергетиками.