Следует рассмотреть в целом процесс возбуждения-сокращения. Он, как известно, пускается в ход деполяризацией (возбуждение) мембраны кардиомиоцита, началом которой является фаза О потенциала действия (ПД), формирующаяся благодаря поступлению в клетку ионов Na+ через быстрые Na-каналы мембраны. Изменение заряда на ее внутренней поверхности способствует открытию L-типа Са-каналов мембраны, через которые во второй фазе (плато) ПД в клетку поступают ионы Са++. Медленный Са-ток имеет, как теперь стало известно, начальный быстрый компонент, который стимулирует выход значительного количества ионов Са++ из терминальной цистерны саркоплазматического ретикулума (СПР). В итоге внутриклеточная концентрация ионов Са++ возрастает до 10-5М (при ее концентрации в покоящейся клетке = 10-7М). Такого количества ионов Са++ уже достаточно, чтобы привести в действие сократительный аппарат кардиомиоцита (Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Прежде всего ионы Са++ диффундируют к миофибриллам и связываются с одним из регуляторных белков — тропони-ном С («Са-чувствительный фактор»). В свою очередь, образовавшийся комплекс тропонин С-Са++ снимает торможение, которое оказывает другой белок — тропонин I («ингибирующий фактор») на аденозин-трифосфатазную (АТФ-аза) активность головки выступов меромиозина (тяжелые полипептидные цепи).