Аритмии (блокады) сердца у больных с ХЗСН можно рассматривать в нескольких аспектах. Во-первых, нарушения сердечного ритма и проводимости могут быть проявлением основного заболевания миокарда, вызвавшего недостаточность сердца. Во-вторых, тахиаритмии, независимо от того, возникают ли они у больных с сердечной недостаточностью или у здоровых людей, сами по себе ведут к декомпенсации. Наконец, в-третьих, уже имеющаяся у больного недостаточность кровообращения может быть причиной аритмий. При любом из этих вариантов застойные явления нарастают, и прогноз для жизни больного ухудшается. Особенно неблагоприятное влияние на кардиогемодинамику оказывают желудочковые тахиаритмии.
Прогноз больных с ХЗСН зависит не только от природы, но и от локализации аритмии. Желудочковые тахиаритмии должны рассматриваться как факторы риска внезапной смерти. Так, у больных с простыми желудочковыми экстрасистолами летальность составляет в среднем 11%, при сложной желудочковой экстрасистолии этот показатель возрастает до 59%.
Согласно результатам Фремингеймского исследования при возникновении у декомпенсированных сердечных больных приступов желудочковых тахикардии только 79% мужчин прожили 1 год и лишь 38% — 5 лет; у женщин эти показатели равнялись 86% и 57% соответственно. Сопоставимые данные были получены и в других исследованиях.
У больных с ФВ левого желудочка > 50% (в период синусового ритма) снижение УО и АД во время приступа ЖТ в основном связано с неполным расслаблением желудочков в диастолу. Если же у больного в период синусового ритма ФВ левого желудочка отчетливо снижена (<40%), то приступ желудочковой тахикардии сопровождается выраженной дискоор-динацией систолы и резким уменьшением систолического опорожнения. Это характерно как для больных с ИБС, так и с дилатационной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболеваниями миокарда, осложнившимися ХЗСН (Кушаковский М. С, 1992).
Что касается наджел уд очковых тахиаритмий, то среди них особенно отрицательное влияние на функцию сердца оказывает тахисистоличсская форма фибрилляции предсердий. Многие больные указывают, что коренные перемены в состоянии их здоровья и в жизни произошли в момент появления частого и неправильного сердечного ритма.
В основе многообразных желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма лежат глубокие расстройства метаболизма миокарда, дефицит кислорода (ишемия), чрезмерная стимуляция сердца циркулирующими в крови катехоламинами, гипокалиемия (гипомагнезиемия), нередко дигиталисная интоксикация и, не в последнюю очередь, аритмогенные эффекты некоторых противоаритмических препаратов.
Электрофизиологическис механизмы многообразных тахиаритмий связаны с re-entry (повторный вход), ранними и задержанными постдеполяризациями, анормальным автоматизмом.
Рубцы, фиброзные поля образуют анатомический субстрат для повторного входа и кругового движения импульса, этому же способствуют противоаритмические препараты подкласса 1С, вызывающие замедление проводимости.
Появление ранних постдеполяризаций, двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии связано у больных ИБС с удлинением интервала Q— Т, с гипокалиемией и гипомагнезиемией, а также с воздействием противоаритми-ческих средств подклассов 1А и III.
Задержанные постдеполяризации и триггерные тахикардии стимулируют сердечные гликозиды при их абсолютном или относительном избытке, катехоламины, гипертрофия миокарда, растяжение волокон Пуркинье при выраженном расширении полости желудочков. Напомним, что многие из этих факторов играют важную роль в развитии сердечной недостаточности. Триггерную активность следует рассматривать как важнейший механизм аритмий в перегруженном, ослабленном миокарде.
Анормальный автоматизм, свойственный кардиомиоцитам со сниженным диастолическим потенциалом, служит основой тахиаритмий в ишемизированном и гипертрофированном миокарде. Сама по себе гипертрофия левого желудочка по своей сути аритмогенна.

Тэги: гипертрофия, гликозид, дефицит кислорода, интоксикация, механизмы, пульс

Похожие страницы

• Клиническая симптоматика ГК
• Ээхокардиографический метод
• Электрофизиологические эффекты сердечных гликозидов
• Синдром дигиталисной интоксикации
• Исходно повышенная у части больных с ХЗСН реакция миокарда на СГ