Лечение аритмий и предотвращение аритмической смерти — сложная задача, когда речь идет о больных с кардиомегалией и застойными явлениями. Врач всегда стоит перед дилеммой: лечить аритмию или не лечить? Если лечить, то когда и как? Очевидно, что усилия врача прежде всего должны быть направлены на улучшение систолической и диастолической функций левого желудочка, уменьшение проявлений ишемии, ликвидацию электролитных расстройств, что само по себе будет способствовать устранению аритмии и повышению эффективности противоаритмических средств. Всем противоа-ритмическим препаратам присущи отрицательное инотропное действие и способность вызывать новые аритмии. Поэтому, если аритмия контролируется путем улучшения функции сердна, то нет резона прибегать к специфическому противоарит-мическому лечению. Однако многие тахпаритмни сохраняются даже при улучшении кардиогемодинамикп.
В подобных случаях на передний план выдвигается проблема правильного выбора протнвоаритмического средства, определение его дозы и длительности лечения. Поскольку дигиталис усиливает сокращения сердца без учащения ритма, он представляется очень выгодным средством для профилактики, но не для лечения желудочковых аритмий (Wellens H. et al., 1992). Конечно, не следует забывать, что при кардиомегалии интервал между терапевтической и токсической дозами дигиталиса резко сужен.
Препараты III класса (кордарон и др.) эффективны только при re-entry аритмиях. Вещества, составляющие 1С подкласс, не следует назначать больным с резко расширенным и поврежденным сердцем. Согласно результатам международного кооперативного исследования, известного под аббревиатурой CAST, у больных, перенесших в прошлом инфаркт миокарда и имевших ФВ левого желудочка <40%, препараты подкласса 1С вызывали тяжелые аритмогенные эффекты, вплоть до фибрилляции желудочков, и тем самым повышали частоту эпизодов внезапной аритмической смерти. Явная сердечная недостаточность возникала в течение одного года у 12% больных, принимавших противоаритмические препараты (исследование CAPS). У лиц с ФВ левого желудочка, равной 21—29%, этмозин (морицизин) провоцировал левожелудочковую недостаточность у 23% больных, лечившихся этим препаратом, что лишь несколько превышало частоту того же осложнения у больных, принимавших плацебо (17%).
В обзоре о результатах лечения 407 больных, переносивших угрожающие желудочковые тахиаритмии и леченных различными противоаритмическими средствами (этмозин, мекси-литин, пропафенон, токаинид, лоркаинид), было отмечено усиление тяжести ХЗСН у 3,9% больных. При нарушениях желудочкового ритма более показаны кордарон (200— 300 мг/сут) или соталол (40—80 мг/сут) (см. обзор В. Ю. Ма-реева (1996)).
Устранение наджслудочковых тахиаритмии и нарушений проводимости у больных с ХЗСН проводится так же, как и у больных без недостаточности сердца (Кушаковский М С, 1992). Разумеется, при этом потребуются осторожносгь и контроль за ходом лечения.

Похожие страницы

• Эффект нитроглицерина
• Устранение токсических аритмий
• Три препарата, ингибируюшие ФДЭ Ш
• Сочетание фибрилляции предсердий
• Синдром дигиталисной интоксикации