Другая картина развертывается при гиперстенических формах недостаточности миокарда, хотя в оценке ее механизмов имеется много противоречий. Здесь прежде всего приходится считаться с фактом гипертрофии миокарда. Большинство исследователей не находили у экспериментальных животных, сердце которых подвергалось нагрузке давлением или объемом, изменений в первых двух стадиях формирования энергии. Это значит, что как утилизация субстратов с образованием необходимого количества АТФ и КФ, так и их депонирование мало нарушаются в подвергающейся избыточной нагрузке сердечной мышце. Здесь уместно напомнить, что и в папиллярной мышце, удаленной у человека с недостаточностью сердца, тоже не обнаруживали снижения концентраций АТФ и КФ. Следовательно, подчеркивает Е. Braunwald (1988), угнетение сократительности не может быть отнесено на счет первичной редукции общих запасов высокоэнергетических фосфорных соединений в миокарде. Однако нельзя исключить того, что уменьшение концентрации АТФ в какой-либо региональной зоне миокарда не оказывает влияния на ионные токи или другие жизненные функции, что и ведет к ослаблению сократительной силы всего сердца и к развитию его недостаточности.