В недавно опубликованном обзоре G. Hasenfuss и соавт. (1992) вновь подчеркивают, что сниженное образование энергии не является причиной нарушения сократительности, что, в частности, удалось показать на ткани миокарда, полученной с помощью эндомиокардиальной биопсии у больных с дила-тационной кардиомиопатией и выраженной сердечной недостаточностью .
Особенно спорным явлется вопрос о функции митохондрий в перегруженном и ослабленном сердце. Результаты экспериментов здесь разноречивы.
На первый взгляд отсутствие заметных ненормальностей в процессе образования и депонирования макроэргов должно свидетельствовать о достаточном благополучии в функционировании митохондрий, где и осуществляется окислительное фосфорилирование. Действительно, ь части исследовании было показано, что недостаточность миокарда возникает при его адекватном кровоснабжении и нормальном потреблении кислорода. Однако в серии других экспериментов сердечная мышца в период недостаточности кровообращения потребляла кислорода меньше нормального.
Следовательно, центр дискуссии перемещается к оценке состояния митохондриального окислительного фосфорилиро-вания. Некоторые экспериментаторы находили дефекты в этих реакциях, а именно: сниженное поглощение кислорода во время активного фосфорилирования (Sievers R. et al., 1983).
Нельзя пройти мимо экспериментальных данных, указывавших, что у крыс со спонтанной АГ в гипертрофированном миокарде имеется изолированное нарушение потока креатин -киназы и композиции ее изоферментов. Высказывается мнение, что повреждение митохондриальных изоферментов креатинкиназы может играть важную роль в развитии недостаточности сердца. Правда, данные указывают на то, что транспорт электронов и интенсивность дыхания остаются нормальными как в мышце человека с резко ослабленным сердцем, так и в сердце кошек с экспериментальной сердечной недо-
статочностью. вызванной перегрузкой давлением.