Поскольку ионы Са++ играют ключевую роль в процессе электромеханического сцепления, интерес многих исследователей естественно сосредоточился на этой проблеме, тесно связанной с состоянием и функцией СПР, который вместе с сарколемальной мембраной играет ключевую роль в процессе электромеханического сцепления.
Было показано, что в гипертрофированных кардиомиоцитах плотность саркоплазматических Са-каналов не изменена, тогда как плотность кальциевой АТФ-азы и структур сарколемаль-ного Na-Ca-обменника снижена. Нарушение баланса между ферментами, контролирующими Са-потоки в гипертрофированных кардиомиоцитах, может быть причиной дисфункций миокарда и различных тахиаритмий. Если в нормальном сердце 2/3 транспорта Са++ обеспечивается СПР (соотношением 2 иона Са++ на 1 молекулу АТФ) и еще 1/3 Na-Ca-обменным механизмом (1 ион Са++ на I молекулу АТФ), то в ослабленном Миокарде эти соотношения нарушаются. По некоторым дан ным, переносящая ионы Са++ АТФаза СПР угнетена у больных с дилатационной кардиомиопатией; однако не все эксперт ментальные факты согласуются с этими данными.