Итак, видимо, подтверждается более старая точка зрения о том, что снижение активности Са++-стимулирусмой> Mg++. зависимой АТФ-азы кардиомиоцнтов тормозит и ограничивает процесс удаления ионов Са++ из миоплазмы в цистерны СПР и тем самым нарушает механизмы диастолнческого расслабления желудочков; это, в свою очередь, отрицательно влияет на очередное сокращение мышцы; кроме того, изменяется внутриклеточное распределение ионов Са++, которые накапливаются в митохондриях, что тоже снижает сократительность, поскольку уменьшается количество ионов Са++, используемых для активации миофиламентов; накопление ионов Са++ в митохондриях в конечном счете может способствовать и разобщению дыхания с фосфорилированием.
Предлагаются и другие объяснения развития сократительной слабости миокарда. В частности, некоторые исследователи, как уже упоминалось, допускают, что понижение активности фермента креатинфосфокиназы замедляет перенос энергии от митохондрий к сократительным белкам.

Похожие страницы

• Ээхокардиографический метод
• Фентоламин
• Резервные механизмы
• Пептидные факторы роста
• Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии