В понятие о биохимических дефектах ослабленного миокарда следует включить и постоянно наблюдаемые при застойной сердечной недостаточности изменения в адре-нергическом звене регуляции силы сердечных сокращений. Известно, что в нормальном сердце норадреналин (НА) синтезируется, а затем депонируется в волокнах симпатических нервов. Их окончания содержат нейросекреторные гранулы, высвобождающие НА. Этот нейрогормон воздействует в основном на преобладающие в миокарде pi-адренорецепторы, расположенные на мембране кардиомиоцитов и вызывающие через увеличение содержания внутриклеточного циклического аденозин монофосфата (цАМФ) положительный инотропный эффект, то есть усиление и ускорение их сократительности. Недавно было установлено, что передача сигнала норадрена-лина от pi-адренорецепторов к цАМФ опосредуется расположенными на клеточной мембране Gs-протеинами, стимулирующими аденилат циклазу, а также регулирующими проводимость Са++-каналов мембраны кардиомиоцитов (Insel P., Ransnas L., 1988). Напротив, Gi-протеины участвуют в процессах ингибирования образования цАМФ.