Между тем в ослабленном миокарде содержание НА в депо симпатических терминален, а также цАМФ значительно понижается. Это особенно характерно для больных в далеко зашедшей стадии сердечной недостаточности. Например, содержание НА в ткани предсердий у группы больных, оперированных по поводу сердечной недостаточности, составило в среднем меньше 10% нормального. НА явно меньше и в мышце желудочков, как было показано при операциях протезирования митрального клапана.
Причины этого явления следует искать в истощении нор-адреналиновых депо под влиянием постоянной потребности сердца в НА, его интенсивного расходования и меньшего, чем в норме, возврата в депо симпатических нервов (в норме около 79%). Прогрессирующее угнетение синтеза НА связано в первую очередь со снижением активности тирозин гидроксилазы — фермента, катализирующего превращение аминокислоты тирозина в ДОПА.
Меню
Последние добавления
- Влияние на сосудистый тонус
- Пептидные факторы роста
- Основные проблемы
- Задачи оценки значимости симптомов
- Вопрос нахождения параллелей между результатами пульсовой диагностики и миазмами
- Заключение
- Аритмии (блокады) сердца у больных с ХЗСН
- Лечение аритмий и предотвращение аритмической смерти
- Краткие рекомендации по лечению больных с различной тяжестью
- Прогноз