Многие из этих веществ оказывают влияние на сосудистый тонус, и их разнонаправленные воздействия могут ухудшать перфузию гипертрофированного миокарда, понижать его поглощение кислорода и тем самым ослаблять функцию сердца. Те же локальные агенты способны нарушать существующее в норме равновесие между положительными и отрицательными инотропными эффектами. Положительный инотропный эффект вызывают ангиотензин II, генерируемый непосредственно в сердце и в общей циркуляции (почки), катехоламины и эндотелии. Отрицательный инотропный эффект присущ ре-лаксирующему фактору, выделяемому эндотелием сосудов миокарда, и предсердному натрийуретическому пептиду (ПНП), выделяемому при сердечной недостаточности не только предсердиями, но и желудочковыми миоцитами (возврат к примитивному уровню регуляции). ПНП ограничивает воздействие эдренергических медиаторов на миокард (см. ниже). Баланс между теми и другими факторами может в каждый данны^ момент определять состояние сократительности миокарда и развитие его гипертрофии.