Для устранения тканевой гипоксии организм больного с ХЗСН мобилизует резервные механизмы:
1) увеличивается число открытых капилляров, что сокращает длину пути кислорода от капилляра к отдаленному участку тканевого цилиндра (механизм А. Крога);
2) возрастает ОЦК, то есть увеличивается объем циркулирующих эритроцитов — переносчиков кислорода к тканям; правда, одновременно повышается преднагрузка — приток крови к сердцу, что в общем «невыгодно», поскольку в период далеко зашедшей декомпенсации закономерность Франка— Старлинга нарушается;
3) происходит смешение кривой диссоциации оксигемо-глобина вправо, то есть понижается сродство красящего вещества крови к кислороду, и тем самым облегчается его отдача тканям. Наши исследования показали, что смещение кривой диссоциации НЬ02 вправо не всегда может быть объяснено ацидотическим сдвигом среды (лактат-ацидоз),
поскольку у части больных кривые связывания углекислоты располагаются нормально и давление СОо в периферической венозной крови близко к норме (Кушаковский М. С.,1982). В подобных случаях на сродство гемоглобина к кислороду могут оказывать влияние такие факторы, как глютатион крови, содержание в эритроцитах 2,3-дифос-фоглицерата и состояние сульф-пщрильных групп глобина (Кушаковский М. С, 1982).
4) перераспределяется кровоснабжение между органами в зависимости от их устойчивости к недостатку кислорода; в частности, отмечается централизация кровообращения с уменьшением кровотока в двигательных мышцах. Как видно, эта серия периферических реакций носит преимущественно обменно-сосудистый характер.
Не следует удивляться тому, что описанные выше многочисленные компенсаторные механизмы, осуществляющие самой природой предназначенные им функции, «повинны* в формировании «застоя» — главного и наиболее примечательного феномена сердечной недостаточности. Здесь уместно напомнить замечание А. Г. Гинецинского (1964) о том, что «наземные животные постоянно озабочены пополнением запасов воды тела...» Мы непосредственно подошли к анализу процессов формирования периферических отеков и застойных явлений в легких.

Похожие страницы

• Ээхокардиографический метод
• Фентоламин
• Развитие клеточной и молекулярной биологии
• Пептидные факторы роста
• Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии