Сердечная недостаточность

Влияние на сосудистый тонус

admin — Tue, 09 Mar 2010 21:17:18 +0000

Многие из этих веществ оказывают влияние на сосудистый тонус, и их разнонаправленные воздействия могут ухудшать перфузию гипертрофированного миокарда, понижать его поглощение кислорода и тем самым ослаблять функцию сердца. Те же локальные агенты способны нарушать существующее в норме равновесие между положительными и отрицательными инотропными эффектами. Положительный инотропный эффект вызывают ангиотензин II, генерируемый непосредственно в сердце и в общей циркуляции (почки), катехоламины и эндотелии. Отрицательный инотропный эффект присущ ре-лаксирующему фактору, выделяемому эндотелием сосудов миокарда, и предсердному натрийуретическому пептиду (ПНП), выделяемому при сердечной недостаточности не только предсердиями, но и желудочковыми миоцитами (возврат к примитивному уровню регуляции). ПНП ограничивает воздействие эдренергических медиаторов на миокард (см. ниже). Баланс между теми и другими факторами может в каждый данны^ момент определять состояние сократительности миокарда и развитие его гипертрофии.

Пептидные факторы роста

admin — Tue, 09 Feb 2010 21:17:38 +0000

Недавно было продемонстрировано, что пептидные факторы роста, представленные в сердце, вовлечены в молеклулярные механизмы его моделирования. Они включают трансформирующий фактор роста — В, кислые и основные факторы роста фибробластов; уже упоминавшиеся ангиотензин II и эндотелии, способный усиливать рост кардиомиоцитов, а также ПНП и непептидный релаксирующий фактор, выделяемый эндотелием. Между действием этих веществ тоже устанавливается равновесие, от нарушения которого зависит, подвергнется ли сердце ремоделнрованлю или претерпит дилатадию.
Необходимо несколько подробнее рассмотреть эффекты местных (сердечных) систем ренин-ангиотензина, эндотелина и некоторых других, поскольку эти данные важны для понимания процессов, происходящих как при синдроме ХЗСН, так и при таких распространенных заболеваниях, как АГ, ИБС. Врачам следует осваивать новую терминологию и новые понятия, которые имеют общебиологическое значение и решительно входят в кардиологическую литературу 90-х годов.

Основные проблемы

admin — Sun, 10 Jan 2010 17:06:45 +0000

Однако основные проблемы возникают при определении основного «пораженного» канала и соответствующих характеру этого поражения гомеопатических препаратов. Одним из путей решения этой проблемы является всех имеющихся у пациента симптомов и последующее сопоставление акупунктурного и гомеопатического диагнозов. Так, к элементу "металл" относятся каналы легких и толстой кишки, отвечающие в первую очередь за внешнее дыкание и выведение шлаков, а также частично за водный и электролитный обмен. Они же (преимущественно канал легких) контролируют состояние кожных покровов и волосистого покрова тела (Качан А.Т. и др., 1990; Фалев А.И., 1993). "Окно" каналов данного элемента - нос. Выделения - слизь. Эмоция, отражающаяся на их работе - горе, плачь: "горе, безысходная тоска ранят легкие". Для нарушения функций этих каналов характерно ухудшение состояния ранним утром (с трех до пяти часов - для канала легких и с пяти до семи - для канала толстой кишки) и в осеннее время. В эмоциональном плане для нарушения функций описываемых каналов характерна наклонность к тоске. Из гомеопатических препаратов каналу легких могут соответствовать:
• Ammonium carbonicum, в патогенезе которого отмечается "конгестия и хроническое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, застой в малом круге кровообращения, дыхательная недостаточность" и т.д. (Варшавский В.И., 1989). Ухудшение наступает в три часа ночи и утром при вставании. Интересно отметить, что И.З. Самосюк с соавт. (1992) отнесли Ammonium carbonicum к препаратам, вводимым в точку "ЮАНЬ" канала легких, т.е. точку, воздействие на которую "оказывает максимально направленное терапевтическое действие на систему данного канала" (Качан А.Т. и др., 1990). Применение Ammonium carbonicum по видимому наиболее оправдано при гипосостоянии данного канала.
• Antimonium tartaricum, специфически действующий на дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт (канал толстой кишки), с ухудшением состояния ночью и особенно в четыре часа утра и улучшением после отхождения мокроты (Варшавский В.И., 1989; Шаретт Ж., 1992).
• Кроме того, могут применяться Carbo vegetabilis, Hepar sulfur, Kalium carbonicum и Sanguinaria. При выраженном гиперсостоянии могут быть гомеопатичны Belladonna, Bryonia, Ipecacuanha.
• При нарушении функции канала толстой кишки могут назначаться Aloe - психическая подавленность, жидкий стул с большим количеством газов и слизи и ощущением полноты в животе, ухудшение в ранние утренние часы, и т.д., так как эти же симптомы находим в рубриках, посвященных гипофункции канала толстой кишки (Табее-ва Д.М., 1980; Гаваа Лувсан, 1990; Халмурад Упур, Начатой В.Г., 1992); Alumina, Hydrastis, Graphites, Opium. При гиперсостоянии канала Antimonium crudum, Podophyllum и отчасти Cuprum.

Задачи оценки значимости симптомов

admin — Thu, 10 Dec 2009 17:07:08 +0000

Вместе с тем, жизнь очень часто ставит перед врачом задачи оценки значимости симптомов, их сортировки и рубрификации. Причем это актуально как при использовании чжень-цзю терапии, так и гомеопатии. В акупунктуре - это проблема выбора ведущего канала, воздействие на который кратчайшим путем приведет пациента к выздоровлению (Орел В.И., 2000). В гомеопатии - это определение ведущего миазма, нейтрализация которого станет первым и главным шагом на пути выздоровления больного хроническим заболеванием (Линде В.А., 1998). При этом и врачи, использующие чжень-цзю терапию, и врачи, использующие гомеопатию, испытывают серьезные трудности при решении этих задач. Иначе чем объяснить такую распространенность рецептор-ного метода подбора акупунктурных точек среди рефлексотерапевтов и комплексных препаратов среди гомеопатов?
Одно из несомненных решений этих задач лежит в плоскости использования пульсовой диагностики. Что касается чжень-цзю терапии -это очевидно, и об этом подробно говорилось во введении данной работы. Что касается гомеопатии в целом и миазматической терапии в частности - это станет столь же очевидным, если еще раз вспомнить, что использование пульсовой диагностики позволяет выявить основной «пораженный» канал, а, следовательно, разделить имеющиеся у пациента симптомы по степени их значимости.

Вопрос нахождения параллелей между результатами пульсовой диагностики и миазмами

admin — Tue, 10 Nov 2009 17:14:41 +0000

Вопрос нахождения параллелей между результатами пульсовой диагностики и миазмами более сложен. Однако и здесь можно установить несколько положений.
• Есть параллелизм между классическими синдромами, выявляемыми в процессе акупунктурной диагностики и миазмами. Так, псоре соответствуют синдромы пустоты и холода внутреннего Инь. Сикозу - полноты и жара поверхностного Ян. Сифилису - синдромы внутреннего жара, поверхностного холода, пустоты Ян и полноты Инь. Более того, пульсовая диагностика может помочь с определением основных сочетаний миазмов: поверхностный жар и внутренний холод указывают на сочетание псоры и сикоза и т.д.
• Если рассматривать миазмы в русле воззрений Парацельса и других эзотериков, то псора (искажение формы) чаще проявляется нарушением функционирования каналов почек, мочевого пузыря, сердца и тонкой кишки. Сикоз (искажение материи) чаще проявляется нарушением функционирования каналов поджелудочной железы, желудка, легких и толстой кишки. А сифилис (искажение энергии) - нарушением функционирования каналов печени, желчного пузыря, перикарда и трех обогревателей.
Безусловно, далеко не все вопросы сочетания чжень-цзю терапии и гомеопатии на основе результатов пульсовой диагностики решаются при помощи этих двух положений. Но более развернутые алгоритмы сочетанной чжень-цзю-гомеотерапии - дело будущих исследований и размышлений.

Заключение

admin — Sat, 10 Oct 2009 17:15:20 +0000

Пульсовая диагностика - один из краеугольных камней классической китайской медицины, часть которой, а именно иглоукалывание и прижигание, активно используют современные европейские врачи, почти не изучается в нашей стране. Это создает определенные проблемы в использовании чжень-цзю терапии, снижая ее эффективность. Безусловные трудности в освоении пульсовой диагностики, отсутствие методических центров, тренажеров и т.д., не отменяет необходимости ее изучения. Данное пособие является шагом в восполнение этого пробела. Использование пульсовой диагностике во врачебной практике позволит повысить эффективность как самой чжень-цзю терапии, так и сочетания ее с другими методами традиционной и нетрадиционной медицины, такими, например, как гомеопатия.

Аритмии (блокады) сердца у больных с ХЗСН

admin — Thu, 10 Sep 2009 16:11:54 +0000

Аритмии (блокады) сердца у больных с ХЗСН можно рассматривать в нескольких аспектах. Во-первых, нарушения сердечного ритма и проводимости могут быть проявлением основного заболевания миокарда, вызвавшего недостаточность сердца. Во-вторых, тахиаритмии, независимо от того, возникают ли они у больных с сердечной недостаточностью или у здоровых людей, сами по себе ведут к декомпенсации. Наконец, в-третьих, уже имеющаяся у больного недостаточность кровообращения может быть причиной аритмий. При любом из этих вариантов застойные явления нарастают, и прогноз для жизни больного ухудшается. Особенно неблагоприятное влияние на кардиогемодинамику оказывают желудочковые тахиаритмии.
Прогноз больных с ХЗСН зависит не только от природы, но и от локализации аритмии. Желудочковые тахиаритмии должны рассматриваться как факторы риска внезапной смерти. Так, у больных с простыми желудочковыми экстрасистолами летальность составляет в среднем 11%, при сложной желудочковой экстрасистолии этот показатель возрастает до 59%.
Согласно результатам Фремингеймского исследования при возникновении у декомпенсированных сердечных больных приступов желудочковых тахикардии только 79% мужчин прожили 1 год и лишь 38% — 5 лет; у женщин эти показатели равнялись 86% и 57% соответственно. Сопоставимые данные были получены и в других исследованиях.
У больных с ФВ левого желудочка > 50% (в период синусового ритма) снижение УО и АД во время приступа ЖТ в основном связано с неполным расслаблением желудочков в диастолу. Если же у больного в период синусового ритма ФВ левого желудочка отчетливо снижена (<40%), то приступ желудочковой тахикардии сопровождается выраженной дискоор-динацией систолы и резким уменьшением систолического опорожнения. Это характерно как для больных с ИБС, так и с дилатационной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболеваниями миокарда, осложнившимися ХЗСН (Кушаковский М. С, 1992).
Что касается наджел уд очковых тахиаритмий, то среди них особенно отрицательное влияние на функцию сердца оказывает тахисистоличсская форма фибрилляции предсердий. Многие больные указывают, что коренные перемены в состоянии их здоровья и в жизни произошли в момент появления частого и неправильного сердечного ритма.
В основе многообразных желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма лежат глубокие расстройства метаболизма миокарда, дефицит кислорода (ишемия), чрезмерная стимуляция сердца циркулирующими в крови катехоламинами, гипокалиемия (гипомагнезиемия), нередко дигиталисная интоксикация и, не в последнюю очередь, аритмогенные эффекты некоторых противоаритмических препаратов.
Электрофизиологическис механизмы многообразных тахиаритмий связаны с re-entry (повторный вход), ранними и задержанными постдеполяризациями, анормальным автоматизмом.
Рубцы, фиброзные поля образуют анатомический субстрат для повторного входа и кругового движения импульса, этому же способствуют противоаритмические препараты подкласса 1С, вызывающие замедление проводимости.
Появление ранних постдеполяризаций, двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии связано у больных ИБС с удлинением интервала Q— Т, с гипокалиемией и гипомагнезиемией, а также с воздействием противоаритми-ческих средств подклассов 1А и III.
Задержанные постдеполяризации и триггерные тахикардии стимулируют сердечные гликозиды при их абсолютном или относительном избытке, катехоламины, гипертрофия миокарда, растяжение волокон Пуркинье при выраженном расширении полости желудочков. Напомним, что многие из этих факторов играют важную роль в развитии сердечной недостаточности. Триггерную активность следует рассматривать как важнейший механизм аритмий в перегруженном, ослабленном миокарде.
Анормальный автоматизм, свойственный кардиомиоцитам со сниженным диастолическим потенциалом, служит основой тахиаритмий в ишемизированном и гипертрофированном миокарде. Сама по себе гипертрофия левого желудочка по своей сути аритмогенна.

Лечение аритмий и предотвращение аритмической смерти

admin — Mon, 10 Aug 2009 16:12:52 +0000

Лечение аритмий и предотвращение аритмической смерти — сложная задача, когда речь идет о больных с кардиомегалией и застойными явлениями. Врач всегда стоит перед дилеммой: лечить аритмию или не лечить? Если лечить, то когда и как? Очевидно, что усилия врача прежде всего должны быть направлены на улучшение систолической и диастолической функций левого желудочка, уменьшение проявлений ишемии, ликвидацию электролитных расстройств, что само по себе будет способствовать устранению аритмии и повышению эффективности противоаритмических средств. Всем противоа-ритмическим препаратам присущи отрицательное инотропное действие и способность вызывать новые аритмии. Поэтому, если аритмия контролируется путем улучшения функции сердна, то нет резона прибегать к специфическому противоарит-мическому лечению. Однако многие тахпаритмни сохраняются даже при улучшении кардиогемодинамикп.
В подобных случаях на передний план выдвигается проблема правильного выбора протнвоаритмического средства, определение его дозы и длительности лечения. Поскольку дигиталис усиливает сокращения сердца без учащения ритма, он представляется очень выгодным средством для профилактики, но не для лечения желудочковых аритмий (Wellens H. et al., 1992). Конечно, не следует забывать, что при кардиомегалии интервал между терапевтической и токсической дозами дигиталиса резко сужен.
Препараты III класса (кордарон и др.) эффективны только при re-entry аритмиях. Вещества, составляющие 1С подкласс, не следует назначать больным с резко расширенным и поврежденным сердцем. Согласно результатам международного кооперативного исследования, известного под аббревиатурой CAST, у больных, перенесших в прошлом инфаркт миокарда и имевших ФВ левого желудочка <40%, препараты подкласса 1С вызывали тяжелые аритмогенные эффекты, вплоть до фибрилляции желудочков, и тем самым повышали частоту эпизодов внезапной аритмической смерти. Явная сердечная недостаточность возникала в течение одного года у 12% больных, принимавших противоаритмические препараты (исследование CAPS). У лиц с ФВ левого желудочка, равной 21—29%, этмозин (морицизин) провоцировал левожелудочковую недостаточность у 23% больных, лечившихся этим препаратом, что лишь несколько превышало частоту того же осложнения у больных, принимавших плацебо (17%).
В обзоре о результатах лечения 407 больных, переносивших угрожающие желудочковые тахиаритмии и леченных различными противоаритмическими средствами (этмозин, мекси-литин, пропафенон, токаинид, лоркаинид), было отмечено усиление тяжести ХЗСН у 3,9% больных. При нарушениях желудочкового ритма более показаны кордарон (200— 300 мг/сут) или соталол (40—80 мг/сут) (см. обзор В. Ю. Ма-реева (1996)).
Устранение наджслудочковых тахиаритмии и нарушений проводимости у больных с ХЗСН проводится так же, как и у больных без недостаточности сердца (Кушаковский М С, 1992). Разумеется, при этом потребуются осторожносгь и контроль за ходом лечения.

Краткие рекомендации по лечению больных с различной тяжестью

admin — Fri, 10 Jul 2009 16:14:01 +0000

После подробного анализа каждого из современных методой лечения ХЗСН целесообразно из практических соображении сформулировать краткие рекомендации по лечению больных с различной тяжестью этого синдрома.
Обязательными для всех больных являются: определение индивидуального режима двигательной активности и степени ограничения в диете поваренной соли, удаление больших выпотов из серозных полостей, а также активное лечение заболевания сердца, осложнившегося сердечной недостаточностью. Выбор фармакологических средств основывается на проверке их эффективности в ходе обширных международных кооперативных исследований 1987—1990 годов.
IV класс NYHA- Больные с таким высоким функциональным классом недостаточности сердца (примерно III стадия ХЗСН по Стражеско—Василенко—Лангу) должны принимать дигиталис (СГ), диуретики и один из ингибиторов АПФ; последний препарат назначают не менее чем на 3—6 мес, если, конечно, нет противопоказаний или непереносимости этих веществ. Дозу каждого лекарственного средства определяет врач.
Содержание натрия хлорида в диете не должно превышать 2 г в день или 34 мэкв натрия. Лечение считается адекватным и обнадеживающим, если больной выделяет с мочой 86 мэкв натрия в сутки (отрицательный баланс). Если же до назначения ингибитора АПФ развивается гипонатриемия (действие диуретиков), то добавление ингибитора АПФ, в частности кап-топрила (при благоприятном ходе лечения), должно примерно через 14 дней привести к нормализации уровня натрия в плазме.
Смертность в этой самой тяжелой группе больных все еще остается крайне высокой (исследование CONSENSUS; п = 253).
III класс NYHA.II класс NYHA- У больных с этим функциональным классом (примерно ПА стадия по Стражеско—Василенко—Лангу) монотерапия с помощью ингибитора АПФ либо диуретика и, вероятно, дигиталиса не всегда дает надежные результаты. Например, в наблюдениях A. Richardson и соавт. (1987) у 14 больных, лечившихся одним каптоприлом, развился отек легких.
При лечении больных со II функциональным классом дигиталисом вместе с диуретиком смертность в течение 6 мес составила < 7%, а в течение 1 года — < 13%. Сочетание дигиталис + диуретик, по-видимому, имеет у этих больных некоторое преимущество перед комбинацией ингибитор АПФ + диуретик. Предпочтение отдается дигиталису, а не ингибитору АПФ, поскольку СГ, принимаемый больным один раз в день, лучше переносится и меньше дает побочных эффектов. В исследовании, известном под названием Captop-ril-Digoxin MRG (n = 300), применение дигиталиса и диуретика способствовало возрастанию лсвожелудочковой ФВ на 4,4% против прироста в 1,8%, вызванного сочетанием капто-прила и диуретика. Несомненно, есть и такие больные, у которых последняя комбинация оказывается более эфФеК~ тивной.
I класс NYHA. Больные, относящиеся к этому классу, не испытывают затруднений при обычной физической активности, хотя левожелудочковая функция у них уже нарушена. Эти лица должны находиться под наблюдением врача, потреблять ограниченное количество столовой соли и не злоупотреблять физическими нагрузками.

Прогноз

admin — Wed, 10 Jun 2009 16:14:41 +0000

Несмотря на некоторые достижения, результаты лечения ХЗСН все еще мало удовлетворяют. Прогноз для жизни у больных с тяжелой декомпенсацией неутешителен; правда, он несколько улучшился для больных со II функциональным классом застойной сердечной недостаточности. По результатам 10-летних наблюдений за больными в отделе сердечной недостаточности ВКНЦ АМН СССР, годичная летальность среди больных с НК ПБ стадии составила 40%, а трехгодичная — 73% (Герасимова В. В., 1991; Мареев В. Ю., 1991). Согласно данным Фремингеймского протокола, за 2 года с момента диагностирования ХЗСН погибали 37% мужчин и 38% женщин. В течение 6 лет смертность достигала 82% у мужчин и 62% у женщин. За тот же отрезок времени внезапно погибли 25% мужчин и 13% женщин, страдавших ХЗСН. Случаи внезапной сердечной смерти среди этих людей регистрировались в 5 раз чаще, чем в общей популяции, даже при исключении из статистики больных с выраженной ИБС. ХЗСН повышала риск мозгового инсульта в 4 раза (Kannel W., Belanger A., 1991). Надо учитывать, что больные, которые живут более продолжительное время, становятся тяжелыми инвалидами постоянно нуждающимися в уходе, лечении и неоднократных госпитализациях (по американским данным, до 900 000 госпитализаций за один год).
Перспективы более успешного лечения ХЗСН следует усматривать в ранней диагностике и активной терапии заболеваний сердца.
Ряду больных может оказаться полезной операция элект-ростимуляционной кардиомиопластики впервые внедренная в клиническую практику в 1985 г. A. Carpartic. При этой операции у больного выделяют собственную скелетную мышцу спины (чаще —левую широчайшую мышцу спины), которой окутывают расширенное сердце. Затем больному имплантируют специальный кардиостимулятор, который электрическими импульсами вызывает сокращения трансплантированного мышечного лоскута, синхронизированные с сердечной систолой (Чеканов В. С. и др., 1991, 1993; Almada H. et al., 1990). По данным Ш.Д. Ахмедова и соавт. (1996), за последнее десятилетие в мире выполнено более 300 таких операций, в общем, с благоприятными результатами. Правда, подчеркивается, что существует еще множество нерешенных проблем. В частности, прямое воздействие сокращающейся мышцы на внутрисердеч-ную гемодинамику наблюдается не у всех оперированных, у части из них развивается асептический воспалительный процесс в области механического контакта волокон трансплантата и собственно миокарда; имеются и другие сложности. Экспериментальная разработка этой операции продолжается.